Aviso

Este medicamento pode ser encontrado em apresentações de uso humano, porém com literatura técnica que baseia seu uso na medicina veterinária. O uso de suas informações é de responsabilidade do médico veterinário.

Princípio(s) Ativo(s)

• Deflazacort

Receita

Receita Simples

Informações ao cliente

Informe o médico veterinário responsável sobre qualquer efeito adverso observado.

O tratamento com anti-inflamatórios esteróides não deve ser interrompido abruptamente.

OPÇÕES VETERINÁRIAS COM Deflazacort

• Deflazacort Ligvet
  Princípio(s) Ativo(s): Deflazacort
  Empresa: LigVet Farmácia de Manipulação
• Deflazacorte Animalia Farma Cápsulas
  Princípio(s) Ativo(s): Deflazacort
  Empresa: Animalia Farma - Farmácia de Manipulação Veterinária

Apresentações e concentrações

• - Deflazacort, comprimido
• - Calcort, comprimido

Indicações

O deflazacort é um corticosteroide com atividade anti-inflamatória e imunossupressora, utilizado em para o tratamento de diversas condições: doenças inflamatórias e imunomediadas; doenças musculoesqueléticas; supressão da resposta imunológica.

Contraindicações / precauções

O deflazacort não deve ser usado em animais com infecções sistêmicas não controladas; não deve ser administrado em animais com doenças virais ativas, pois pode suprimir ainda mais o sistema imunológico, dificultando a recuperação; o deflazacort pode aumentar o risco de ulceração gastrointestinal em animais com úlceras gástricas ou duodenais preexistentes; pode aumentar os níveis de glicose no sangue em casos de diabetes mellitus. Deve ser usado com cautela em animais gestantes ou lactantes, pois pode afetar o desenvolvimento fetal e a produção de leite.

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Efeitos adversos

A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença tratada (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Os glicocorticoides causam diversos efeitos adversos, que podem porém, ser controlados com o ajuste adequado da dose durante o tratamento.

Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio (polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia e púrpuras (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de fibroblastos acabam por retardar o processo de cicatrização (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Reprodução, gestação e lactação

Os corticosteróides podem induzir o aparecimento de sinais de parto ou o parto, principalmente se aplicados nas últimas fases de gestação.

Os glicocorticóides ainda podem apresentar efeitos teratogênicos quando utilizados durante o início da prenhez, devendo ser evitados em animais de reprodução (FERGUSON e HOENIG, 2013).

Quando usado de maneira crônica pode resultar em infertilidade temporária, modificação do ciclo estral das fêmeas e distúrbios de libido e capacidade de fecundação nos machos. Esses efeitos podem ser revertidos suspendendo o uso do glicocorticoide (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Superdosagem

Os principais efeitos de doses altas de glicocorticoides são infecções secundárias quando utilizados com finalidade de imunossupressão, porém todos os efeitos adversos listados podem ser exacerbados.

Via(s)

• Oral

Frequência de utilização

24 / 24 horas

Duração do tratamento

De acordo com protocolo médico.

Dosagem indicada

Farmacodinâmica

Os hormônios esteroides se difundem facilmente através da membrana celular por serem lipossolúveis e seus efeitos podem ser observados em quase todo o organismo (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Se ligam aos receptores dentro da célula, formando um complexo no citoplasma e modificando a conformação da molécula no receptor.

Após penetração no núcleo da célula a regulação da transcrição do RNA passa a ser mediada por alterações na atividade do gene promotor (MACEDO e OLIVEIRA, 2010; FERGUSON e HOENIG, 2013).

O uso de glicocorticoides interfere bloqueando ou diminuindo as etapas do processo inflamatório. A supressão da formação de edema se dá pela redução da permeabilidade do endotélio capilar que ocasiona a diminuição do extravasamento de líquidos e proteínas dos capilares.

A migração de células fica diminuída, reduzindo a quantidade leucócitos (por até 12 horas após dose única) e neutrófilos no local da inflamação (DAMIANI, 2001; MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Também ocorre a redução da proliferação e sobrevivência dos eosinófilos, linfócitos T e bloqueio da oferta de diversas citoquinas (DAMIANI, 2001; ROCHA e JOAQUIM, 2012) e principalmente do ácido araquidônico (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Farmacocinética

Os corticosteroides tópicos podem ser absorvidos através da pele saudável e intacta. A extensão da absorção percutânea de corticosteroides tópicos é determinada por vários fatores, incluindo o veículo da formulação e a integridade da barreira epidérmica.

Curativos oclusivos, inflamações e/ou outros processos patológicos da pele também podem aumentar a absorção percutânea.

Uma vez absorvidos através da pele, os corticosteroides tópicos têm farmacocinética similar aos corticosteroides administrados sistemicamente.

Os glicocorticoides são bem absorvidos quando administradas por via oral. As preparações intravenosas geralmente contêm sais fosfatos e succinatos sódicos, o que torna altamente solúvel em água e proporciona rápido início da ação do glicocorticoide (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Os efeitos dos glicocorticoides no organismo ocorrem em média em 2 horas, porém alguns efeitos já podem ser observados em 10 a 30 minutos e duram horas ou dias após o desaparecimento do composto do sangue (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

A ligação às proteínas plasmáticas ou quantidade encontrada na forma livre geralmente são dose-depedentes.

Considerações laboratoriais

Glicocorticoides podem interferir em testes de potássio sérico e glicose urinária e causar neutrofilia durante seu uso.

Efeitos adversos

A retirada abrupta do tratamento com glicocorticoides pode ocasionar efeitos como febre, mialgia e artralgia, podendo ser confundidos com a exacerbação dos sintomas prévios da doença tratada (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Os glicocorticoides causam diversos efeitos adversos, que podem porém, ser controlados com o ajuste adequado da dose durante o tratamento.

Dentre eles estão: Distúrbios eletrolíticos como retenção de sódio e edema (poliúria), excreção aumentada de potássio (polidipsia), excreção aumentada de cálcio (polifagia), náuseas, vômitos, úlcera péptica, esofagite, pancreatite, hipercortisolismo, insuficiência suprarrenal secundária, diabete melito, hipertensão arterial, tromboembolismo, glaucoma, fraqueza muscular, fraturas ósseas, necrose asséptica da cabeça do fêmur, neutrofilia, eosinopenia, linfopenia, monocitopenia e púrpuras (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Como os glicocorticoides dificultam a deposição de fibrina e a proliferação de fibroblastos acabam por retardar o processo de cicatrização (MACEDO e OLIVEIRA, 2010).

Reprodução, gestação e lactação

Os corticosteróides podem induzir o aparecimento de sinais de parto ou o parto, principalmente se aplicados nas últimas fases de gestação.

Os glicocorticóides ainda podem apresentar efeitos teratogênicos quando utilizados durante o início da prenhez, devendo ser evitados em animais de reprodução (FERGUSON e HOENIG, 2013).

Quando usado de maneira crônica pode resultar em infertilidade temporária, modificação do ciclo estral das fêmeas e distúrbios de libido e capacidade de fecundação nos machos. Esses efeitos podem ser revertidos suspendendo o uso do glicocorticoide (ROCHA e JOAQUIM, 2012).

Superdosagem

Os principais efeitos de doses altas de glicocorticoides são infecções secundárias quando utilizados com finalidade de imunossupressão, porém todos os efeitos adversos listados podem ser exacerbados.

Monitoramento

Infecções secundárias podem ocorrer durante o tratamento, o médico veterinário deve estar atento e constantemente monitorando o paciente pois os sinais de infecção podem ser ocultados pelo uso do medicamento.

O paciente também deve ser monitorado quanto a perda de peso e desenvolvimento normal quando utilizado em animais jovens.

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DAMIANI, D. et al. Corticoterapia e suas repercussões: a relação custo-benefício. Pediatria (São Paulo), v. 23, p. 71-82, 2001.

FERGUSON D. C. Hormônios tireóideos e fármacos antitireóideos. In: ADAMS, H. R. Farmacologia e terapêutica em veterinária / editoria de H. Richard Adams; [tradução Cid Figueiredo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

FERGUSON D. C. e HOENIG M. Glicocorticóides, Mineralocorticóides e Inibidores da síntese de esteróides. In: ADAMS, H. R. Farmacologia e terapêutica em veterinária / editoria de H. Richard Adams; [tradução Cid Figueiredo]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

MACEDO J. M. S. e OLIVEIRA I. R. Corticosteroides. In: SILVA, P., 1921. Farmacologia/Penildon Silva – 8 ed. [Reimpr.]. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

MACÊDO, Luã Barbalho et al. Síndrome hipereosinofílica idiopática em cão: uma insólita descrição no nordeste do Brasil. Veterinária e Zootecnia, v. 23, n. 4, p. 618-625, 2016.

LIMA, M. C.; NASCIMENTO, T. V. C. Síndrome de Cushing iatrogênica em um cão–Relato de caso.

OLIVEIRA, K. M. Distrofia muscular canina ligada ao cromossomo X. Medicina Veterinária (UFRPE), v. 7, n. 1, p. 1-10, 2013.

ROCHA N. P. e JOAQUIM J. G. F. Glicocorticoides: atividades metabólicas, anti-inflamatórias e imunossupressoras. In: BARROS, C. M. e DI STASI, L. C. Farmacologia veterinária. Manole. Barueri-SP, 2012.